Una comunicación de calidad sobre nutrición y seguridad alimentaria implica proporcionar información científica presentándola en el contexto apropiado y evitando todo enfoque alarmista. Una de las áreas en las que no siempre ha sido así es el caso de la encefalopatía espongiforme bovina o EEB. Este artículo describe la EEB e identifica los aspectos para los que aún no existe una respuesta científica.

¿Qué es la EEB?

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida popularmente como "la enfermedad de las vacas locas", es una enfermedad cerebral mortal que afecta al ganado vacuno. La EEB forma parte de un grupo de enfermedades causadas por priones conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Las EET son enfermedades mortales que provocan una degeneración esponjosa del cerebro acompañada de graves síntomas neurológicos. Todavía se desconoce el origen de la EEB. Según una de las teorías, los causantes serían unos "priones deformes ("anómalos") transmisibles" capaces de interactuar con priones normales (proteínas presentes, de manera natural, principalmente en el cerebro y también en otros tejidos humanos y animales) y provocar su transformación en "priones transmisibles". Se cree que existen otros factores que intervienen en el desarrollo de la EEB; estos están siendo actualmente objeto de investigación.

Vía de transmisión desconocida

Aún no se ha descubierto cómo se transmite la EEB. Hasta ahora, la opinión general es que el ganado puede contraer EEB al ser alimentado con harina de huesos y carne o productos derivados, procedentes de cadáveres de animales con esta enfermedad. No obstante, no se ha descartado la posibilidad de que existan otras vías o causas de transmisión. En el Reino Unido, la incidencia de la EEB ha ido disminuyendo de forma significativa cada año desde el momento crítico de la enfermedad en 1992. En 1999, se registraron 2.300 casos. Esta cifra se redujo a 1.443 en 2000 y a 526 hasta septiembre de 2001. Se ha detectado un número mucho menor de casos de EEB en Austria, Bélgica, la República Checa, Dinamarca, Finlandia, Francia, Alemania, Grecia, Irlanda, Italia, Japón, Liechtenstein, Luxemburgo, Holanda, Portugal, Eslovaquia, Eslovenia, España y Suiza (para cifras actualizadas, ver www.oie.int o sitios web de organismos nacionales). Hasta el momento, sólo se ha detectado EEB en el ganado vacuno. En teoría, existe el riesgo de que las ovejas contraigan esta dolencia pero, hasta ahora, no se ha registrado ningún caso, excepto de forma experimental y bajo condiciones muy extremas en laboratorios.

¿Afecta la EEB a las personas?

A pesar de que no se ha demostrado científicamente la existencia de una relación de causa-efecto, existen indicios, basados en muestras neurológicas y citológicas, de que la EEB en ganado y una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (v-ECJ), que afecta a los humanos, pueden estar relacionadas. El primer caso de v-ECJ se registró en marzo de 1996 en el Reino Unido. Esta afección, al igual que la EEB, provoca alteraciones esponjosas en el cerebro y su consiguiente degeneración. La enfermedad es incurable y mortal. Hasta el 6 de febrero de 2002, se han producido 114 casos en el Reino Unido (106 confirmados y 8 posibles). En Francia, se han confirmado 5 casos y en Irlanda, uno. Existen otros dos casos dudosos en Francia y otro en Italia.

El agente patógeno de la EEB no se encuentra en la carne ni en la leche de las vacas

La expresión "material específico o especificado de riesgo" (MER) se refiere a las partes del animal con mayor probabilidad de estar infectadas con el agente de la EEB, como son el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y los ojos, y parte del intestino grueso. En la actualidad, estos elementos han sido eliminados de la cadena alimentaria destinada tanto a consumo humano como animal. El agente de la EEB no se ha detectado en la carne de los músculos ni en la leche; de hecho, los expertos de la OMS y la UE han confirmado que tanto la carne como la leche de vaca pueden consumirse sin peligro para la salud. Aunque no se puede predecir con precisión la incidencia futura de v-ECJ en personas debido al extenso período de incubación antes de que se manifiesten los síntomas, el riesgo de contraer esta enfermedad en la actualidad es mínimo. Se ha conseguido reducir el riesgo gracias a las estrictas legislaciones que regulan la alimentación del ganado, la realización de pruebas con animales, la edad y la forma de realizar la matanza, así como la retirada de todos los órganos con riesgo de infección (o MER). Sin embargo, hay cuestiones pendientes de aclaración, como el origen de esta enfermedad y su modo de transmisión, por lo que la investigación en este campo no ha hecho más que empezar. Para más información sobre la EEB, ver www.bsereview.org.uk

References

• BSE and Beef. Food Standards Agency and the Consumers Association. June 2001
• Brown, P. Bovine Spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob disease. BMJ 2001; 322:841-844 (7 April)
• Brown P, Will RG, Bradley R, Asher DM, Detwiler L. Bovine Spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob disease: background, evolution and current concerns. Emerg Infect Dis 2001;7:6-16.
• EU Commission. BSE "Vadermecum", 3rd Ed. (1998)
• Institute of Food Science and Technology, UK. Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) and Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD) in humans., Parts 1 and 2. 2001. www.ifst.org

FOOD TODAY 09/2002