La saliva, mucho más que agua

Última actualización : 30 December 2010
índice

    El 99% de la saliva es agua. Sin embargo, el 1% restante contiene muchas sustancias importantes para la digestión, la salud dental y el control del crecimiento de microbios en la boca.

    Las glándulas salivales de la boca producen entre 1 y 2 litros de saliva al día. El plasma sanguíneo es la base del cual las glándulas salivales extraen ciertas sustancias y a la que añaden otras. La lista de los ingredientes que se han encontrado hasta ahora en la saliva es larga y sigue aumentando, e igual de variadas son sus numerosas funciones, algunas de las cuales se mencionan a continuación.

    La comida y la saliva

    Evitar que nos atragantemos con la comida

    Una función importante de la saliva mientras comemos se basa en su viscosidad. Durante la masticación, el alimento seco, desmenuzado o en proceso de desintegración se convierte en una masa blanda y húmeda, el “bolo alimenticio”1. Este bolo se compacta gracias a las mucinas, unas moléculas largas parecidas a hilos que se enredan en sus extremos. Además, las mucinas enlazan grandes cantidades de agua, lubricando el bolo2,3. Esto es importante para evitar que nos atragantemos con la comida y que el esófago se dañe por el contacto con las partículas ásperas de los alimentos.

    Gusto

    La saliva es esencial para el sentido del gusto. Las papilas gustativas se esconden en surcos profundos y estrechos de la lengua a los que no pueden llegar los compuestos aromáticos secos o abultados. Haga el siguiente experimento: cierre los ojos y ponga un terrón de azúcar o de sal sobre su lengua; comprobará que resulta más difícil diferenciar entre ellos cuanto más seca esté la lengua. Las moléculas individuales para percibir el sabor dulce o salado sólo se liberan tras humedecer el terrón con saliva. Esta función de la saliva viene determinada por el agua, que es su principal componente.

    Los alimentos más complejos, como féculas o proteínas, requieren más ayuda de la saliva antes de que podamos identificar su sabor. Los diversos receptores de nuestras papilas gustativas sólo enlazan moléculas pequeñas e iones, no largas cadenas de moléculas (polímeros). Por esta razón, una molécula de fécula, aunque esté formada por millones de azúcares individuales (monosacáridos), no tiene sabor dulce. La saliva contiene enzimas digestivas para revelar la verdadera naturaleza de los alimentos4. Cada enzima acelera una reacción química específica que, de otro modo, sería demasiado lenta para llevar a cabo su función. Por ejemplo, la amilasa ayuda a que el agua de la saliva rompa los enlaces químicos existentes entre los monosacáridos de la fécula. Después, las unidades individuales de azúcar liberadas se enlazan con los receptores “dulces” que, a su vez, transmiten al cerebro el mensaje de que se trata de un alimento nutritivo y que se puede tragar. Lo mismo ocurre con las proteínas; en este caso las proteasas presentes en la saliva rompen los aminoácidos individuales y algunos de ellos pueden estimular el receptor “umami” (umami = sabroso).

    La saliva como elemento constructor

    La materia dura de nuestros dientes (esmalte y dentina) está formada por un cristal de gran dureza llamado hidroxiapatita. La hidroxiapatita contiene iones de calcio, fosfato e hidroxilo, además de moléculas orgánicas, principalmente colágeno, y en el caso de la dentina también proyecciones celulares de odontoblastos (células que producen dentina).

    Fuente de elementos constructores

    Debido a sus propiedades específicas, el agua puede disolver los iones presentes en los cristales de sal. Por ejemplo, la sal de mesa se deshace rápidamente en agua, separándose en sus iones constituyentes: sodio y cloro. Aunque en la hidroxiapatita los iones están enlazados muy estrechamente, en el agua el cristal perdería iones de la superficie y encogería. Para invertir este proceso, nuestra saliva contiene iones de calcio y fosfato que ocupan los espacios liberados en la red cristalina, evitando la corrosión continua de la superficie del esmalte. Si nuestra saliva se diluyera continuamente con agua, la concentración de fosfato de calcio sería insuficiente y el esmalte dental empezaría a erosionarse. Por ejemplo, esto es lo que ocurre en el denominado síndrome del biberón en niños pequeños. Debido a la succión prolongada del biberón, aunque sólo contenga agua, los dientes se hacen más porosos y aparece la típica caries en los dientes incisivos5. Algunas de las estrategias para reducir el riesgo de que aparezca son: una buena higiene bucal que incluya cepillar los dientes dos veces al día con pasta de dientes con flúor y la reducción al mínimo de la exposición prolongada de los dientes a bebidas con carbohidratos fermentables (Ej. zumos, leche, papillas infantiles)6.

    Neutralización de ácidos

    La hidroxiapatita sólo se forma en presencia de una cantidad suficiente de iones de hidroxilo (OH-) y fosfato (PO43-), condición típica del pH alcalino (pH>7). En condiciones acídicas, los iones de hidroxilo se convierten en agua y los iones de fosfato en fosfatos monohidrogenados, dihidrogenados, y trihidrogenados que no encajan en la red cristalina, por lo que son arrastrados7. La saliva evita que esto ocurra mediante sustancias tamponadoras que mantienen el pH cerca de un valor neutro, es decir, alrededor del 7. Si el pH es demasiado alcalino durante un período de tiempo prolongado, la hidroxiapatita aumenta rapidamente, lo que favorece la aparición del sarro o cálculo dental. Por el contrario, la exposición prolongada a fluidos acídicos (pH<7), como por ejemplo al succionar zumo de un biberón, desgasta el esmalte, dejándolo fino y poroso5.

    Revestimiento superficial

    Hemos visto que la superficie del cristal de hidroxiapatita que forma el esmalte es sensible a los cambios en la composición de la saliva y está sometida a una reconstrucción continua. Sin embargo, se supone que los dientes deben mantenerse sanos y funcionales durante décadas, para lo cual sería deseable tener un ambiente estable en la superficie del esmalte. En este sentido, la saliva también desempeña una función: algunos de sus componentes, principalmente las mucinas, se fijan con firmeza en la superficie del cristal y crean una capa protectora8. Esta capa protectora de moléculas mucosas, denominada película adquirida, enlaza con el agua y los iones, haciendo que permanezcan en su sitio9. Además, nivela las irregularidades existentes en la superficie del cristal, manteniéndola suave y lubricada.

    La saliva en el biotopo de la cavidad bucal

    Cohabitantes

    Las numerosas superficies húmedas y cálidas existentes en la boca constituyen el hábitat ideal (biotopo) para muchos microorganismos, principalmente bacterias, pero también levaduras (como la Cándida) y protozoos (como la Entamoeba gingivalis)10. Además de disfrutar de un clima ideal, estos organismos también se benefician ya que reciben una alimentación muy generosa a través de nuestro consumo habitual de alimentos.

    La supervivencia en el biotopo de la cavidad bucal

    Las bacterias sólo pueden sobrevivir en nuestra boca si consiguen adherirse y no ser tragadas. Hay unas pocas especies de bacterias, en especial los estreptococos, que pueden adherirse directamente a la película adquirida. Por un lado, lo consiguen a través de los iones de calcio con carga positiva que se encuentran entre las superficies de la película adquirida cargadas negativamente y las bacterias. Por otro lado, también se da un enlace específico y directo de las proteínas de las bacterias (lectinas) con la estructura de la película adquirida.

    Tan sólo cinco minutos después de limpiar la superficie dental, las primeras bacterias ya empiezan a adherirse a la película adquirida recién formada. Posteriormente, proliferan mediante división celular hasta formar una biopelícula. A su vez, esta primera capa de bacterias “pioneras” permite que se adhieran otras. Después de dos o tres horas ya se ha formado una placa visible a simple vista. Durante los días siguientes, en las zonas protegidas de la boca, las colonias bacterianas aumentan formando complejas estructuras tridimensionales conocidas como “placa madura”. Si la placa no se elimina mediante el cepillado o el uso del hilo dental, su grosor puede alcanzar 1 milímetro o 300 bacterias11. En colonias de este tamaño, especialmente en las capas inferiores más cercanas al diente se experimenta una falta de oxígeno. Para seguir extrayendo energía de la comida estas bacterias deben pasar a la fermentación, un proceso que produce ácidos orgánicos en lugar de dióxido de carbono y agua. El microclima acídico resultante disuelve el cristal de hidroxiapatita y aparece la caries. Aproximadamente una semana más tarde, la placa empieza a mineralizarse: el calcio y el fosfato de la saliva se depositan en la colonia bacteriana y la endurecen, provocando el cálculo dental.

    Una placa firme y gruesa como ésta sólo puede formarse en lugares de la boca donde las bacterias pueden proliferar tranquilamente durante días. El flujo constante de saliva evita que esto ocurra en la mayoría de las superficies dentales ya que simplemente arrastra las capas bacterianas que no están bien adheridas. La placa dental y el cálculo no se forman en las superficies expuestas incluso en personas que no se cepillan los dientes durante largos períodos de tiempo. Sin embargo, otras zonas como el espacio interdental y las bolsas de las encías ofrecen la suficiente protección contra la función de enjuague mecánico de la saliva.

    Pero la saliva puede hacer aún más: las proteínas que forman la película adquirida en la superficie de los dientes a la que pueden adherirse las bacterias también están presentes en forma soluble en la saliva. Las bacterias no pueden diferenciar si la mucina a la que se enlazan está fijada a la superficie del diente o fluye libremente en la saliva y pasa al estómago en el siguiente proceso digestivo. Por ello, muchas bacterias quedan atrapadas y se tragan. Además, la saliva contiene la enzima lisozima que ataca y perfora las paredes celulares de ciertas bacterias haciendo que exploten. Además también segregamos anticuerpos (inmunoglobina A) a la saliva para evitar que los patógenos se establezcan en la cavidad bucal12.

    Nuestra saliva promueve la presencia de bacterias que no producen ácidos y contribuye a eliminar las bacterias indeseables y excesivas con el uso del nitrato. El nitrato es una importante fuente de nitrógeno para las plantas y por eso se utiliza como fertilizante. Muchas plantas, especialmente las verduras, almacenan reservas de nitrato para utilizarlo en caso de necesidad. Nuestras células no utilizan mucho el nitrato y por ello fluye por nuestra sangre sin ser utilizado hasta que lo excretamos a través de la orina. Sin embargo, algunas bacterias pueden usar el nitrato (NO3-) en vez de oxígeno para respirar, convirtiéndolo en nitrito (NO2-). Cuando el nitrito entra en contacto con el ácido se transforma en un potente veneno que puede matar las bacterias presentes en los alrededores. Nuestras glándulas salivales acumulan nitrato procedente de la sangre y lo segregan en la boca con la saliva, donde desempeña varias funciones y ayuda a que las bacterias puedan respirar nitrato en lugar de oxígeno (bacterias desnitrificantes). Cuando hay poco oxígeno producen nitrito, pero nunca ácidos por lo que no provocan caries. Si una bacteria desnitrificante vive al lado de una bacteria productora de ácido, ésta última morirá debido a la reacción de su propio ácido con el nitrito, reduciendo su producción. Cuanto menos ácido hay, más protegidos están los dientes13. Además, el nitrito que tragamos con la saliva reacciona con el ácido gástrico y puede matar en el estómago los posibles patógenos ingeridos con la comida14.

    Conclusiones

    ¿Qué pasaría si al producir saliva sólo acumuláramos agua en la boca? Nos atragantaríamos con la comida con mucha mayor frecuencia porque no se formaría el bolo alimenticio. Los nutrientes macromoleculares como las proteínas y las féculas, y probablemente también las grasas, tendrían un sabor neutro. Sólo podríamos saborear la comida predigerida que ya tuviera aminoácidos y azúcares individuales. Los iones de calcio y fosfato extraídos de la hidroxiapatita por la acción del agua y los ácidos no tamponados no serían sustituidos. El esmalte dental se desmineralizaría, haciéndose más poroso. Las bacterias podrían extenderse libremente y provocarían la aparición de caries debido a la mayor producción de ácidos.

    Más información

    Artículo abreviado y ligeramente modificado del Dr Rainer Wild Stiftung, Internationaler Arbeitskreis für Kulturforschung des Essens. Mitteilungen 2008, H. 16, S. 34–42.

    Referencias

    1. Pedersen AM, et al. (2002). Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and digestion. Oral Diseases 8:117–129.
    2. Offner GD & Troxler RF (2000). Heterogeneity of High-molecular-weight Human Salivary Mucins. Advances in Dental Research 14:69–75.
    3. Humphrey SP & Williamson RT (2001). A review of saliva: Normal composition, flow, and function. Journal of Prosthetic Dentistry 85:162–169.
    4. Mese H & Matsuo R (2007). Salivary secretion, taste and hyposalivation. Journal of Oral Rehabilitation 34:711–723.
    5. Schilke R. (1997). Das Nursing-Bottle-Syndrom. Monatsschrift Kinderheilkunde 145:693–698.
    6. EUFIC (2006). Dental health.
    7. Robinson C, et al. (2000). The Chemistry of Enamel Caries. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 4:481–495.
    8. Wetton S, et al. (2006). Exposure Time of Enamel and Dentine to Saliva for Protection against Erosion: A Study in vitro. Caries Research 40:213–217.
    9. Lendenmann U, et al. (2000). Saliva and Dental Pellicle – A Review. Advances in Dental Research 14:22–28.
    10. Prieto-Prieto J & Calvo A (2004). Microbiological Bases in Oral Infections and Sensitivity to Antibiotics. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal 9 Suppl:11–18.
    11. Kolenbrander PE, et al. (2006). Bacterial interactions and successions during plaque development. Periodontology 2000 42:47–79.
    12. Rudney JD (2000). Saliva and Dental Plaque. Advances in Dental Research 14:29-39.
    13. Doel JJ, et al. (2004). Protective effect of salivary nitrate and microbial nitrate reductase activity against caries. European Journal of Oral Sciences 112:424–428.
    14. Winter JW, et al. (2007). N-Nitrosamine Generation From Ingested Nitrate Via Nitric Oxide in Subjects With and Without Gastroesophageal Reflux. Gastroenterology 133:164–174.

    Referencias

    1. Pedersen AM, et al. (2002). Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and digestion. Oral Diseases 8:117–129.
    2. Offner GD & Troxler RF (2000). Heterogeneity of High-molecular-weight Human Salivary Mucins. Advances in Dental Research 14:69–75.
    3. Humphrey SP & Williamson RT (2001). A review of saliva: Normal composition, flow, and function. Journal of Prosthetic Dentistry 85:162–169.
    4. Mese H & Matsuo R (2007). Salivary secretion, taste and hyposalivation. Journal of Oral Rehabilitation 34:711–723.
    5. Schilke R. (1997). Das Nursing-Bottle-Syndrom. Monatsschrift Kinderheilkunde 145:693–698.
    6. EUFIC (2006). Dental health.
    7. Robinson C, et al. (2000). The Chemistry of Enamel Caries. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 4:481–495.
    8. Wetton S, et al. (2006). Exposure Time of Enamel and Dentine to Saliva for Protection against Erosion: A Study in vitro. Caries Research 40:213–217.
    9. Lendenmann U, et al. (2000). Saliva and Dental Pellicle – A Review. Advances in Dental Research 14:22–28.
    10. Prieto-Prieto J & Calvo A (2004). Microbiological Bases in Oral Infections and Sensitivity to Antibiotics. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal 9 Suppl:11–18.
    11. Kolenbrander PE, et al. (2006). Bacterial interactions and successions during plaque development. Periodontology 2000 42:47–79.
    12. Rudney JD (2000). Saliva and Dental Plaque. Advances in Dental Research 14:29-39.
    13. Doel JJ, et al. (2004). Protective effect of salivary nitrate and microbial nitrate reductase activity against caries. European Journal of Oral Sciences 112:424–428.
    14. Winter JW, et al. (2007). N-Nitrosamine Generation From Ingested Nitrate Via Nitric Oxide in Subjects With and Without Gastroesophageal Reflux. Gastroenterology 133:164–174.